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Endometriosi e sterilità Endometriosi e sterilità

La sterilità è presente in circa il 30-35% delle pazienti desiderose di prole ed affette da endometriosi. Non esiste un’unica spiegazione riguardo la condizione di infertilità che si riscontra nelle donne con endometriosi ed è dovuta frequentemente alle lesioni che la malattia determina e alle alterazioni morfologiche e funzionali a carico delle tube e delle ovaie.

La formazione di aderenze periovariche e peritubariche, la dislocazione del padiglione tubarico e l’agglutinazione delle fimbrie impediscono la captazione dell’ovocita. Inoltre, non raramente si assiste anche a una parziale o totale obliterazione del cavo del Douglas ad opera delle stesse aderenze.

Nei casi di endometriosi minima, che pertanto non presentano un’alterazione dei normali rapporti anatomici pelvici, invece, la sterilità è ascritta ad un’alterazione dell’ambiente peritoneale. Nel fluido peritoneale di pazienti con endometriosi, anche minima, si reperisce infatti un numero più elevato di macrofagi attivati capaci di produrre Interleuchina-1, mediatore primario della risposta dell’ospite che porta alla sintesi di prostaglandine, con conseguente alterazione dei meccanismi ovulatori e una modificata produzione ormonale, che a sua volta induce un’alterazione della motilità tubarica e uterina.

Si prospetta anche l’ipotesi che l’infertilità in certe condizioni di lieve endometriosi dipenda da una reazione autoimmune alle proteine che si liberano nelle aree endometriali ectopiche: si formerebbero degli anticorpi in grado di interferire con l’ascesa degli spermatozoi e di influenzare il binding alla zona pellucida, la fertilizzazione dell’ovocita e, a livello dell’endometrio eutopico, il rigetto dell’embrione nella fase dell’impianto o anche più tardivamente.

Va ricordato che l’anovulazione conseguente all’endometriosi si aggira tra il 17 e il 27%. Inoltre sono stati suggeriti altri fenomeni fra cui un aumento dell’incidenza di deficit di fase luteale, sindrome del follicolo non rotto e luteinizzato (LUF), anomali picchi di increzione di LH.

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